P212: CD36 est un recepteur qui contrôle la capacité d’absorption intestinale à la teneur en lipides du régime alimentaire
Résumé
ntroduction et but de l’étude
L’hypertriglycéridémie postprandiale constitue un facteur de risque des maladies cardio-vasculaires et est présente en cas de syndrôme métabolique, d’obésité et d’insulino-résistance. L’intestin conditionne la biodisponibilité des lipides et l’hypertriglycéridémie postprandiale. En effet, il contrôle la quantité et la qualité des chylomicrons sécrétés, en adaptant son métabolisme en fonction de la teneur en lipides du régime (Petit et al., 2007). Or, le mécanisme de détection des lipides alimentaires par les entérocytes nécessaire à cette adaptation, reste à élucider. Des études menées ex vivo suggèrent que la glycoprotéine transmembranaire CD36 pourrait être à l’origine de cette adaptation puisque sa liaison avec les acides gras à longue chaîne (AGLC) déclenche l’activation de la voie ERK1/2 et l’induction de l’expression de protéines clés impliquées dans l’absorption des lipides (Tran et al., 2011). C’est pourquoi l’objectif de cette étude était de vérifier la pertinence physiologique de ce système de détection des lipides alimentaires CD36 dépendant, dans l’adaptation des capacités d’absorption intestinale à la teneur en lipides du régime...